生物数学包括多个方面：数量增长模型，生物化学过程，以及核苷酸排序。目前建立了许多模型，也许还要加一项：意识和神经编码。
早在1798年，Thomas Matthus就提出了指数增长模型：dP/dt = (b – d)P, b = 出生率，d是死亡率。但此模型对于长期的增长并不适合，于是有了逻辑模型：dP/dt = P*E(P), E(P) 受环境因素影响，要求满足：E(0）= r, 当P较小时，以速率r增长；E(K) = 0, 当数量达到环境容许量K时，停止增长。
数量增减模型必须要考虑到年龄；因为只有特定年龄才能生育，而且出生率和死亡率与年龄有关。在离散的年龄结构模型中，我们把数量分成n个年龄段：N(t) = 【N1(t), N2(t), , Nn(t)】，Ni(t)是在时刻t,年龄为i的数量。在下一时刻，N(t+1) = N(t) L^T, L^T 是Leslie矩阵L的转置；L的第一行是各年龄段的成熟率（成长到可生育年龄），其它行则是从一个年龄段到下一个年龄段的存活概率。Leslie矩阵L的特征值决定了是增还是减：大于1时在增长，小于1时在衰减，等于1时趋于稳定。
对于连续的年龄模型，我们有McKendrick-von Foerster 偏微分方程：
∂n(a, t)/∂t + ∂n(a, t)/∂a =−μ(a) n(a, t)
其中，n(a, t) 是年龄为a在时刻t的个体密度（单位空间上的个体数量），μ(a) 是与年龄相关的死亡率。加上边界条件：
n(0, t) = b(a) n(a, t) 关于年龄a从0到t的积分（累加）
其中，b(a) 为年龄相关的出生率。
两个族群的竞争模型有：dP/dt = P E(P, Q), dQ/dt = Q F(P, Q). 可以简单地要求函数E和F与数量P和Q线性相关，其系数的比值与食物消耗量的比值正相关：占用资源多的族群增长更快。捕食模型则为：捕食者P，被食者Q，满足方程 dP/dt = P(aQ – b), dQ/dt = Q(c – mP).比例系数a, b, c, m可以由实际观察确定。
考虑到环境因素的不确定性，更接近实际情况的是随机模型。我们有随机指数模型：
dN = rN dt + σN dW(t)
其中，N(t)为时刻t的数量，r为平均增长率（出生率-死亡率），σ 代表干扰因子，W(t)则为描述布朗运动的Wiener 过程。
随机逻辑模型则加上了环境容许量K:dN = rN(1−N/K)dt + σN dWt.
还有离散时间的随机模型：N（t+1）= sum of Xi, i 从1加到 N(t)； Xi 是上一时刻t的每个个体所产生的下一代数量，它们是独立同分布的随机变量。
连续模型则为：
dP(N, t)/dt = B(N−1)P(N−1, t) + D(N+1)P(N+1, t)− [B(N) + D(N)]P(N, t)
其中，P(N, t) 是在时刻t, 具有族群数量N的概率；B(N), D(N) 分别为族群数量为N时的出身率和死亡率。
不要试着去解这些偏微分方程，因为它们的解没有确定的数学表达式； 只有一些不精确的数值解。我们可以通过过去的实际观测，去验证一下某个模型是否合适；以后再有类似事件发生时，可以预测。
更复杂的事情来了：数量增长还要受到传染性疾病的影响。我们还要考虑一些健康状态：可疑感染数S，已被感染数I，已恢复数R；SIR与疫苗接种数V，暴露数E，等有关。在时刻t的现存总数N(t) = S(t) + I(t) + R(t)。最简单的模型为：
dS/dt =−β SI/N
dI/dt = β SI/N −γI
dR/dt = γI
其中，β 为传染率，γ 为恢复率。此模型可用于封闭族群（无新生，无死亡），永久免疫，而且是同类物种。
如果考虑到新生和死亡，方程组应当写为
dS/dt = bN − β SI/N − μS
dI/dt = β SI/N − (γ + μ + α)I
dR/dt = γI − μR
其中，b是出生率，μ是自然死亡率，α是疾病诱发的死亡率。
再加上一个暴露数E （exposed）， T为疾病潜伏时长，可以得到一个SEIR模型：
dE/ dt =β SI/N – E/T。
此模型被用于流感病毒、麻疹病毒，以及2019年底暴发的武汉肺炎病毒。
一个重要参数是，R0 = βγ + μ + α: 当它>1时，表示疾病入侵；小于1时，疾病消退。
综合增长与传染病的一个简单模型是，
dN/dt = rN(1−N/K) − αI
此模型可能引起族群数量动荡，甚至崩溃。
我们也可以把随机因素考虑进去，从而写出相应的偏微分方程。但是，求解太难，比解统计物理学中的量子方程更加复杂，我只好暂停。
生物数学（1）
欧洲联盟 (2025-12-29 15:15:21) 评论 (2)生物数学包括多个方面：数量增长模型，生物化学过程，以及核苷酸排序。目前建立了许多模型，也许还要加一项：意识和神经编码。
早在1798年，Thomas Matthus就提出了指数增长模型：dP/dt = (b – d)P, b = 出生率，d是死亡率。但此模型对于长期的增长并不适合，于是有了逻辑模型：dP/dt = P*E(P), E(P) 受环境因素影响，要求满足：E(0）= r, 当P较小时，以速率r增长；E(K) = 0, 当数量达到环境容许量K时，停止增长。
数量增减模型必须要考虑到年龄；因为只有特定年龄才能生育，而且出生率和死亡率与年龄有关。在离散的年龄结构模型中，我们把数量分成n个年龄段：N(t) = 【N1(t), N2(t), , Nn(t)】，Ni(t)是在时刻t,年龄为i的数量。在下一时刻，N(t+1) = N(t) L^T, L^T 是Leslie矩阵L的转置；L的第一行是各年龄段的成熟率（成长到可生育年龄），其它行则是从一个年龄段到下一个年龄段的存活概率。Leslie矩阵L的特征值决定了是增还是减：大于1时在增长，小于1时在衰减，等于1时趋于稳定。
对于连续的年龄模型，我们有McKendrick-von Foerster 偏微分方程：
∂n(a, t)/∂t + ∂n(a, t)/∂a =−μ(a) n(a, t)
其中，n(a, t) 是年龄为a在时刻t的个体密度（单位空间上的个体数量），μ(a) 是与年龄相关的死亡率。加上边界条件：
n(0, t) = b(a) n(a, t) 关于年龄a从0到t的积分（累加）
其中，b(a) 为年龄相关的出生率。
两个族群的竞争模型有：dP/dt = P E(P, Q), dQ/dt = Q F(P, Q). 可以简单地要求函数E和F与数量P和Q线性相关，其系数的比值与食物消耗量的比值正相关：占用资源多的族群增长更快。捕食模型则为：捕食者P，被食者Q，满足方程 dP/dt = P(aQ – b), dQ/dt = Q(c – mP).比例系数a, b, c, m可以由实际观察确定。
考虑到环境因素的不确定性，更接近实际情况的是随机模型。我们有随机指数模型：
dN = rN dt + σN dW(t)
其中，N(t)为时刻t的数量，r为平均增长率（出生率-死亡率），σ 代表干扰因子，W(t)则为描述布朗运动的Wiener 过程。
随机逻辑模型则加上了环境容许量K:dN = rN(1−N/K)dt + σN dWt.
还有离散时间的随机模型：N（t+1）= sum of Xi, i 从1加到 N(t)； Xi 是上一时刻t的每个个体所产生的下一代数量，它们是独立同分布的随机变量。
连续模型则为：
dP(N, t)/dt = B(N−1)P(N−1, t) + D(N+1)P(N+1, t)− [B(N) + D(N)]P(N, t)
其中，P(N, t) 是在时刻t, 具有族群数量N的概率；B(N), D(N) 分别为族群数量为N时的出身率和死亡率。
不要试着去解这些偏微分方程，因为它们的解没有确定的数学表达式； 只有一些不精确的数值解。我们可以通过过去的实际观测，去验证一下某个模型是否合适；以后再有类似事件发生时，可以预测。
更复杂的事情来了：数量增长还要受到传染性疾病的影响。我们还要考虑一些健康状态：可疑感染数S，已被感染数I，已恢复数R；SIR与疫苗接种数V，暴露数E，等有关。在时刻t的现存总数N(t) = S(t) + I(t) + R(t)。最简单的模型为：
dS/dt =−β SI/N
dI/dt = β SI/N −γI
dR/dt = γI
其中，β 为传染率，γ 为恢复率。此模型可用于封闭族群（无新生，无死亡），永久免疫，而且是同类物种。
如果考虑到新生和死亡，方程组应当写为
dS/dt = bN − β SI/N − μS
dI/dt = β SI/N − (γ + μ + α)I
dR/dt = γI − μR
其中，b是出生率，μ是自然死亡率，α是疾病诱发的死亡率。
再加上一个暴露数E （exposed）， T为疾病潜伏时长，可以得到一个SEIR模型：
dE/ dt =β SI/N – E/T。
此模型被用于流感病毒、麻疹病毒，以及2019年底暴发的武汉肺炎病毒。
一个重要参数是，R0 = βγ + μ + α: 当它>1时，表示疾病入侵；小于1时，疾病消退。
综合增长与传染病的一个简单模型是，
dN/dt = rN(1−N/K) − αI
此模型可能引起族群数量动荡，甚至崩溃。
我们也可以把随机因素考虑进去，从而写出相应的偏微分方程。但是，求解太难，比解统计物理学中的量子方程更加复杂，我只好暂停。