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第五节 胃肠道的免疫功能
胃肠道不但具有消化和吸收功能， 而且还具有重要的免疫功能。胃肠道是机体接触各种抗原物质的重要门户， 如细菌、病毒、寄生虫、食物毒素、药物等。虽然胃肠粘膜上皮细胞和粘液层构成了防御有害物质机械性屏障， 但是这一屏障并非完全有效。也可以这样理解， 防御机制是有效的， 就是内外环境改变等或其它原因， 使得胃肠道正常的防御机制失去防御能力， 这是常见的。我们也可从身体的表皮防御机制去看一些问题， 人体表皮的防御机制较多， 皮肤完整， 表面分泌许多能防细菌等病原体的物质， 防止病原体入侵， 这是第一道防线； 如果表皮有轻度损伤、或清洗过度、或某些药物的接触， 使表皮的保护皮脂等受到破坏， 加上人的抵抗力低下， 使第二道防线也受影响。这无疑给病原体可乘之机。轻者在表皮可造成小脓肿； 重者越过二道防线时， 则造成菌血症或败血症。这些现象在日常生活中有时可以见到。
有时， 即使在正常情况下某些抗原物质也能完整地被胃肠吸入体内。在某些病理情况下， 如消化道炎症时， 这些有害物质则容易侵入胃肠道粘膜。胃肠道粘膜， 尤其是肠粘膜内含有丰富的淋巴组织， 统称为肠淋巴组织。肠淋巴组织能够针对从胃肠道来的抗原物质产生免疫应答， 从而构成了消化系统的第一道免疫防御系统， 即肠粘膜免疫系统。
肠淋巴组织接受肠道抗原刺激后可产生肠道局部的免疫应答。肠道局部免疫应答有两个含义， 首先免疫应答主要发生肠道局部， 一般不伴有或仅伴有较弱的全身性免疫反应。例如细菌性痢疾者粪便中抗志贺氏抗体的滴度远远高于其血清滴度； 免疫应答主要局限在抗原刺激部位。实验证明用霍乱毒素刺激实验动物的结肠， 其结肠固有层内含抗霍乱毒素抗体细胞数量是空肠的20 倍。反之， 当用霍乱毒素刺激空肠邻近的十二脂肠， 空肠固有层内含霍乱毒素抗体细胞的数量则比结肠高十几倍。
肠道免疫这种“局部性”的原因不很清楚， 可能与下面几种因素有关。
①由于胃肠粘膜机械性屏障、肠淋巴组织以及肝脏单核吞噬细胞系统这三个防御系统的存在， 在正常情况下肠道抗原很难侵入体内循环， 而只局限于肠道， 引起局部免疫应答。但是在某些条件下， 情况并非如此。在病理情况下肠道抗原容易侵入体内， 引起相应的全身性免疫反应。
②在抗原引起肠道局部免疫应答的同时， 全身性免疫系统则对此抗原可产生免疫耐受。从而使针对肠道抗原的肠粘膜局部免疫应答和全身性免疫耐受同时存在。机体免疫系统的这种巧妙配合具有重要生理意义。一方面肠道局部免疫系统可以保护机体免受肠道有害抗原物质的侵害， 另一面全身性免疫系统对肠道抗原的免疫耐受可以避免机体发生各种病态反应， 遭受免疫性损伤。
1. 免疫与胃肠疾病胃肠道许多疾病的发生与机体免疫状态有互为因果的密切关系。一方面免疫缺陷或免疫损伤能导致各种胃肠疾病；
另一方面胃肠道的疾病亦可影响机体的免疫功能。例如蛋白质丢失性肠病， 由于血清中大量免疫球蛋白或淋巴细胞肠道丢失， 常可并发低丙种球蛋白血症或细胞免疫功能低下等病症。
免疫缺陷是由于各种先天或后天原因引起的机体免疫功能低下。肠道是病原微生物侵入机体的主要门户， 肠道局部或全身免疫系统的功能缺陷必然使机体遭受感染。
( 1) 严重联合免疫缺陷病： 本病乃遗传性骨髓干细胞缺陷所致， 其主要发病原因为T 细胞和B 细胞免疫应答功能低下。临床主要表现为严重全身感染， 严重腹泻和发育不良， 小儿患者常于1 岁以内夭亡。保持患儿于无菌状态可消除上述胃肠道症状， 最有效的治疗是骨髓移殖。
( 2) 低丙种球蛋白血症： 本病的病因系遗传性B 细胞功能缺陷所致。患者血清IgG 的浓度常低于200mg/ ml ， 并可伴有IgG 和Ig M 的缺乏， 但细胞免疫功能多数正常。主要临床特征为容易感染， 慢性腹泻和吸收不良。半数以上患者可有梨形鞭毛虫感染， 导致肠粘膜表浅性炎症及肠绒毛萎缩。抗感染和定期补充免疫球蛋白是治疗本病的有效手段。
( 3) 选择性IgA 缺乏症： 本病是常见的一种免疫缺陷病。主要病因是生成IgA 的B 细胞株发育缺陷， 表现为患者在血清和肠液中IgA 的食含明显低于正常， 而其他Ig ( 免疫球蛋白) 则正常。临床主要特征为患者易患过敏性疾病、自身免疫性疾病以及恶性肿瘤。少数患者可伴有吸收不良综合症， 称为IgA 缺乏性乳糜泻。
80 ～90 % 的IgA 缺乏症患者可无临床症状， 对于无临床症状患者一般不需特殊治疗， 但是值得重视的是约44 % 的IgA 缺乏症患者的血清中存在抗IgA 的抗体， 向这些患者注射血浆制品可能发生严重的过敏反应。因此对本病患者禁忌使用免疫血清球蛋白。
2. 免疫损伤所致的胃肠疾病免疫损伤是指由异常或病理性免疫反应所引起的组织损伤或生理功能紊乱。引起异常或病理性免疫反应的因素有多种， 下面介绍二种：
( 1) 慢性萎缩性胃炎： 本病有A 型和B 型两种， 其中A 型与免疫损伤关系密切。A 型萎缩性胃炎多见于青年女性。主要临床症状为胃体弥漫性萎缩、胃酸缺乏和恶性贫血。患者的血清或胃液中有许多抗壁细胞抗体和抗内因子抗体， 这些自身抗体与本病的发生关系密切。除了自身抗体外， 本病尚可能有细胞免疫功能的异常， 提示本病亦可能有细胞介导的免疫损伤机制存在。
( 2) 麸质过敏性肠炎： 本病又称为成人乳糜泻， 主要病理改变为小肠粘膜萎缩， 绒毛短而稀少， 固有层内大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为进食麸质饮食可诱发脂肪泻。禁食麸质饮食后固有层淋巴细胞的浸润减退， 临床症状缓解。
有时， 即使在正常情况下某些抗原物质也能完整地被胃肠吸入体内。在某些病理情况下， 如消化道炎症时， 这些有害物质则容易侵入胃肠道粘膜。胃肠道粘膜， 尤其是肠粘膜内含有丰富的淋巴组织， 统称为肠淋巴组织。肠淋巴组织能够针对从胃肠道来的抗原物质产生免疫应答， 从而构成了消化系统的第一道免疫防御系统， 即肠粘膜免疫系统。
肠淋巴组织接受肠道抗原刺激后可产生肠道局部的免疫应答。肠道局部免疫应答有两个含义， 首先免疫应答主要发生肠道局部， 一般不伴有或仅伴有较弱的全身性免疫反应。例如细菌性痢疾者粪便中抗志贺氏抗体的滴度远远高于其血清滴度； 免疫应答主要局限在抗原刺激部位。实验证明用霍乱毒素刺激实验动物的结肠， 其结肠固有层内含抗霍乱毒素抗体细胞数量是空肠的20 倍。反之， 当用霍乱毒素刺激空肠邻近的十二脂肠， 空肠固有层内含霍乱毒素抗体细胞的数量则比结肠高十几倍。
肠道免疫这种“局部性”的原因不很清楚， 可能与下面几种因素有关。
①由于胃肠粘膜机械性屏障、肠淋巴组织以及肝脏单核吞噬细胞系统这三个防御系统的存在， 在正常情况下肠道抗原很难侵入体内循环， 而只局限于肠道， 引起局部免疫应答。但是在某些条件下， 情况并非如此。在病理情况下肠道抗原容易侵入体内， 引起相应的全身性免疫反应。
②在抗原引起肠道局部免疫应答的同时， 全身性免疫系统则对此抗原可产生免疫耐受。从而使针对肠道抗原的肠粘膜局部免疫应答和全身性免疫耐受同时存在。机体免疫系统的这种巧妙配合具有重要生理意义。一方面肠道局部免疫系统可以保护机体免受肠道有害抗原物质的侵害， 另一面全身性免疫系统对肠道抗原的免疫耐受可以避免机体发生各种病态反应， 遭受免疫性损伤。
1. 免疫与胃肠疾病胃肠道许多疾病的发生与机体免疫状态有互为因果的密切关系。一方面免疫缺陷或免疫损伤能导致各种胃肠疾病；
另一方面胃肠道的疾病亦可影响机体的免疫功能。例如蛋白质丢失性肠病， 由于血清中大量免疫球蛋白或淋巴细胞肠道丢失， 常可并发低丙种球蛋白血症或细胞免疫功能低下等病症。
免疫缺陷是由于各种先天或后天原因引起的机体免疫功能低下。肠道是病原微生物侵入机体的主要门户， 肠道局部或全身免疫系统的功能缺陷必然使机体遭受感染。
( 1) 严重联合免疫缺陷病： 本病乃遗传性骨髓干细胞缺陷所致， 其主要发病原因为T 细胞和B 细胞免疫应答功能低下。临床主要表现为严重全身感染， 严重腹泻和发育不良， 小儿患者常于1 岁以内夭亡。保持患儿于无菌状态可消除上述胃肠道症状， 最有效的治疗是骨髓移殖。
( 2) 低丙种球蛋白血症： 本病的病因系遗传性B 细胞功能缺陷所致。患者血清IgG 的浓度常低于200mg/ ml ， 并可伴有IgG 和Ig M 的缺乏， 但细胞免疫功能多数正常。主要临床特征为容易感染， 慢性腹泻和吸收不良。半数以上患者可有梨形鞭毛虫感染， 导致肠粘膜表浅性炎症及肠绒毛萎缩。抗感染和定期补充免疫球蛋白是治疗本病的有效手段。
( 3) 选择性IgA 缺乏症： 本病是常见的一种免疫缺陷病。主要病因是生成IgA 的B 细胞株发育缺陷， 表现为患者在血清和肠液中IgA 的食含明显低于正常， 而其他Ig ( 免疫球蛋白) 则正常。临床主要特征为患者易患过敏性疾病、自身免疫性疾病以及恶性肿瘤。少数患者可伴有吸收不良综合症， 称为IgA 缺乏性乳糜泻。
80 ～90 % 的IgA 缺乏症患者可无临床症状， 对于无临床症状患者一般不需特殊治疗， 但是值得重视的是约44 % 的IgA 缺乏症患者的血清中存在抗IgA 的抗体， 向这些患者注射血浆制品可能发生严重的过敏反应。因此对本病患者禁忌使用免疫血清球蛋白。
2. 免疫损伤所致的胃肠疾病免疫损伤是指由异常或病理性免疫反应所引起的组织损伤或生理功能紊乱。引起异常或病理性免疫反应的因素有多种， 下面介绍二种：
( 1) 慢性萎缩性胃炎： 本病有A 型和B 型两种， 其中A 型与免疫损伤关系密切。A 型萎缩性胃炎多见于青年女性。主要临床症状为胃体弥漫性萎缩、胃酸缺乏和恶性贫血。患者的血清或胃液中有许多抗壁细胞抗体和抗内因子抗体， 这些自身抗体与本病的发生关系密切。除了自身抗体外， 本病尚可能有细胞免疫功能的异常， 提示本病亦可能有细胞介导的免疫损伤机制存在。
( 2) 麸质过敏性肠炎： 本病又称为成人乳糜泻， 主要病理改变为小肠粘膜萎缩， 绒毛短而稀少， 固有层内大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为进食麸质饮食可诱发脂肪泻。禁食麸质饮食后固有层淋巴细胞的浸润减退， 临床症状缓解。
