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第三节 伤寒
伤寒是由寒伤沙门氏菌引起的急性肠道传染病。我国古代医学将多种急性发热的疾患统称为伤寒。早在公元前5 ～
3 世纪的《内经素问》论篇和东汉张仲景著《伤寒论》里， 都论述了许多热病。清朝初年创立的温病学说对湿温的病例和治疗有进一步的认识。近代中医工作者根据历代医学家的描述认为， 肠伤寒即古代的湿温病。虽湿温病可能包括伤寒在内， 但又不能完全与今天的伤寒等同起来。
19 世纪前， 国外的发病率都很高， 死亡率也较高。解放前伤寒在我国极为流行， 如1938 年上海市的不完全统计就有伤寒病患者5131 人， 死亡者达1977 人( 病死率38. 53 %) 。解放后， 贯彻了预防为主的方针， 各地伤寒发病率大都逐步下降， 病死者也少见( 现在为1% 左右) 。
伤寒菌为革兰氏阴性杆菌， 有鞭毛， 能运动， 喜湿耐寒， 在水中可生存2 ～3 周， 粪便或牛奶中都可生长繁殖， 冰冻可存活数月， 在-20°C 可长期存活。伤寒杆菌为需氧气及兼性厌氧菌， 在普通培养基下可生长。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力弱， 加热至60°C 后只需30 分钟即难以存活， 若煮沸会立即死亡，1 ∶500 的升汞或5% 石碳酸液中仅2 ～5 分钟即被杀死。消毒饮水余氯在0. 2 ～0. 4mg/ L 时迅速死亡。
本病在全世界均有发生， 以温带、热带地区为多， 尤其是印度、印度尼西亚、非洲及墨西哥等发展中国家发病较多。全年均可散发， 但以秋季发病率最高。按病原菌耐药情况不同， 基本上可分为两种发病流行方式。
( 1) 散发流行， 多为个例散发， 亦可引起家庭居民区或村落局部流行， 病死率低于1% 。
( 2) 耐药菌株流行， 由多重耐药伤寒杆菌引起， 流行范围广， 发病率高， 病人治疗效果差， 病程长， 并发症多， 病死率高。如1960 ～1962 年在英国、东南亚、墨西哥和美国的墨西哥州引起的一次世界性流行是由带耐药因子对氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺甲基异恶唑等多重耐药的菌株引起。近五年来在湖北、江苏、安徽及浙江等省及部分地区， 出现M1 型质粒介导多重耐药伤寒株流行， 氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺异恶唑的最低抑制浓度( Mic) 在100 ～200ug/ mg 以上， 据3000 多例临床报告， 单用或合用两种常用抗伤寒药治疗， 疗效在70 % 以下， 退热多在7 天以上， 并发症多， 病死率达5% 。
伤寒杆菌怎样使人致病的呢？ 伤寒杆菌的致病性受机体非特异性防御机制的影响。在病原体随食物或水进入胃内， 如胃酸在PH 值3. 0 以下时可迅速杀死。如因其它原因未被胃酸杀死的本菌， 则可进入小肠， 如能抵抗住肠道上皮细胞上的粘液、溶菌霉等肠内的抑制病原菌的因子， 则可经肠粘膜侵入集合淋巴结、弧立淋巴结滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖。再经门静脉或胸导管入血流， 形成初期菌血症。如机体免疫力弱， 则细菌散布至骨髓、肝脏及淋巴结等组织大量增殖， 至潜伏期再次大量侵入血流造成第二次菌血症， 开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等全身症象。部分病原菌再度侵入肠壁淋巴组织如弧立淋巴结及淋巴滤泡， 使之发生炎症、坏死、溃疡， 甚至肠出血和肠穿孔。此时粪便中的病原菌最多。肾脏内的病原菌随小便排出， 故在病程的第2 ～4 周时， 粪、尿中病原菌较多， 此外还可从唾液及乳汁内排菌， 因而传染性最大。第4 、5 周人体免疫力增强， 体温逐渐降至正常， 症状消失， 组织修复， 但约有3% 可成慢性带菌者。近几年来由于早期不规则使用多种抗菌药物、糖皮质激素及反复使用发汗退热药， 加上长期感染而贫血、营养不良等使机体免疫功能受损， 有的伤寒患者发热可绵延2 ～3 个月之久。
伤寒有哪些临床表现？
( 1) 初期多数发热缓慢， 逐渐以弛张热型上升， 伴有头痛， 全身不适的症状。白细胞多正常， 血培养阳性， 继数日后可出现皮疹及脾肿大。部分病人有腹泻， 下腹部不适的病状。
( 2) 极期是伤寒的高潮， 相当第二至第三病周， 高热经初期一周弛张热后转为稽留热， 常达40°C， 一般持续半个月， 但免疫功能低下者可绵延2 ～3 个月。约半数患者在发病的5 ～14 日于躯干上部出现少数玫玖疹。相对缓脉将随着中毒症状加重， 病人体温高而脉率相对缓慢， 高热40°C， 脉持低于每分钟100 次。肝脾肿大， 约半数以上病人于起病1周前后出现脾肿， 质软， 随着病程好转而回缩。神经系统中毒症状， 是随着病情加重， 部分病人表情淡漠、重听或云雾状表情。或有躁动、谵妄、撕被褥、跳楼、离家出走等精神错乱表现。
( 3) 缓解期， 第4 周后， 体温又转为驰张型并逐渐下降， 回复正常。症状随之减轻。但此期内少数患者可出现肠穿孔或伤寒复燃。我们5 年前曾处理过一起这种病例： 驻京某部某团的一个连队， 有数人发热、精神差、食欲不好， 并有腹泻等， 团卫生队按肠道感染治疗， 一周后多数患者病情缓解， 处于恢复阶段。但在此期有一名患者又出现低热、腹泻、腹痛较剧烈， 初诊为阑尾炎手术治疗。术后否定了阑尾炎， 而诊断为肠穿孔腹膜炎。最后在腹腔部位肠内容物、粪便和其他患者粪便培养中均有伤寒杆菌生长， 而且再经过流行病学调查， 确定为伤寒暴发流行。
( 4) 恢复期症状消失， 食欲好， 体力、贫血等逐渐复原。但此期有伤寒复发的可能。伤寒不仅需要知道临床表现， 而且也要了解临床类型。
①轻型， 体温在38°C 左右， 全身症状较和缓， 病期仅2 周。但可能由于缺乏正规治疗， 同样可以出现肠穿孔等并发症。
②逍遥型， 全身症状少， 甚至可照常工作， 往往忽视了某些症状， 直到发生肠出血、肠穿孔或胆囊穿孔等并发症时才确诊为伤寒。③危重型， 个别病例急起高热， 迅速出现谵妄、昏迷等精神症状， 或低血压休克等循环障碍。④老年伤寒症状， 易并发肺炎及心肌炎， 病死率相对较高。⑤儿童伤寒， 过去一直认为较成年人轻， 但近年来临床表现中有变重的趋势， 解放军三○二医院因伤寒住院的儿童中就有这种现象。
治疗： ①一般对症治疗； ②药物治疗。伤寒有特效药治疗， 所以早期确诊极重要。目前治疗伤寒常用药物可达20 多种。除氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺甲基异恶唑及呋霍乱”。1905 年德国学者戈茨利希( F。 Got schlich) 在埃及西标半岛的埃尔托( Tor) 检疫站中首次从自麦加朝圣归来的病人和尸体中分离出株溶血性的霍乱弧菌。为了与1883 年郭霍( R 。 Koch) 首次发现的不溶血的霍乱弧菌( V 。 cholerae) 相区别， 故以其发现地点命名为埃尔托弧菌( V。El Tor) ， 即副霍乱的病原体。为区别于前者， 这两生物型的霍乱弧菌除某些生物性状外， 在形态学及血清学性状方面几乎一样， 同时在临床症状、体症、防治对策及影响流行过程的社会与自然因素等各方面， 也基本相同， 因此自本世纪60 年代中期以后， 国际上一律将其称之为霍乱( Clol-era) 并同样处理， 而不再用“副霍乱( Paracholera) 这一名称， 为什么呢？ 因为1961 年以来副霍乱扩大流行区域， 在东南亚各国发展的情况， 使不少学者认为本病应被认为与古典型霍乱一致。同时在1962 年5 月23 日第十五届世界卫生大会上， 作出了采纳国际检疫委员会第十次会议( 1962 年5 月3 日) 报告的决定， 将本病再次正式列入《国际卫生法规》所规定的检疫传染病“霍乱”项之内。从此以后， 国际上所谓的霍乱即包括古典型霍乱与副霍乱， 不再单提副霍乱这个名字了。
3 世纪的《内经素问》论篇和东汉张仲景著《伤寒论》里， 都论述了许多热病。清朝初年创立的温病学说对湿温的病例和治疗有进一步的认识。近代中医工作者根据历代医学家的描述认为， 肠伤寒即古代的湿温病。虽湿温病可能包括伤寒在内， 但又不能完全与今天的伤寒等同起来。
19 世纪前， 国外的发病率都很高， 死亡率也较高。解放前伤寒在我国极为流行， 如1938 年上海市的不完全统计就有伤寒病患者5131 人， 死亡者达1977 人( 病死率38. 53 %) 。解放后， 贯彻了预防为主的方针， 各地伤寒发病率大都逐步下降， 病死者也少见( 现在为1% 左右) 。
伤寒菌为革兰氏阴性杆菌， 有鞭毛， 能运动， 喜湿耐寒， 在水中可生存2 ～3 周， 粪便或牛奶中都可生长繁殖， 冰冻可存活数月， 在-20°C 可长期存活。伤寒杆菌为需氧气及兼性厌氧菌， 在普通培养基下可生长。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力弱， 加热至60°C 后只需30 分钟即难以存活， 若煮沸会立即死亡，1 ∶500 的升汞或5% 石碳酸液中仅2 ～5 分钟即被杀死。消毒饮水余氯在0. 2 ～0. 4mg/ L 时迅速死亡。
本病在全世界均有发生， 以温带、热带地区为多， 尤其是印度、印度尼西亚、非洲及墨西哥等发展中国家发病较多。全年均可散发， 但以秋季发病率最高。按病原菌耐药情况不同， 基本上可分为两种发病流行方式。
( 1) 散发流行， 多为个例散发， 亦可引起家庭居民区或村落局部流行， 病死率低于1% 。
( 2) 耐药菌株流行， 由多重耐药伤寒杆菌引起， 流行范围广， 发病率高， 病人治疗效果差， 病程长， 并发症多， 病死率高。如1960 ～1962 年在英国、东南亚、墨西哥和美国的墨西哥州引起的一次世界性流行是由带耐药因子对氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺甲基异恶唑等多重耐药的菌株引起。近五年来在湖北、江苏、安徽及浙江等省及部分地区， 出现M1 型质粒介导多重耐药伤寒株流行， 氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺异恶唑的最低抑制浓度( Mic) 在100 ～200ug/ mg 以上， 据3000 多例临床报告， 单用或合用两种常用抗伤寒药治疗， 疗效在70 % 以下， 退热多在7 天以上， 并发症多， 病死率达5% 。
伤寒杆菌怎样使人致病的呢？ 伤寒杆菌的致病性受机体非特异性防御机制的影响。在病原体随食物或水进入胃内， 如胃酸在PH 值3. 0 以下时可迅速杀死。如因其它原因未被胃酸杀死的本菌， 则可进入小肠， 如能抵抗住肠道上皮细胞上的粘液、溶菌霉等肠内的抑制病原菌的因子， 则可经肠粘膜侵入集合淋巴结、弧立淋巴结滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖。再经门静脉或胸导管入血流， 形成初期菌血症。如机体免疫力弱， 则细菌散布至骨髓、肝脏及淋巴结等组织大量增殖， 至潜伏期再次大量侵入血流造成第二次菌血症， 开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等全身症象。部分病原菌再度侵入肠壁淋巴组织如弧立淋巴结及淋巴滤泡， 使之发生炎症、坏死、溃疡， 甚至肠出血和肠穿孔。此时粪便中的病原菌最多。肾脏内的病原菌随小便排出， 故在病程的第2 ～4 周时， 粪、尿中病原菌较多， 此外还可从唾液及乳汁内排菌， 因而传染性最大。第4 、5 周人体免疫力增强， 体温逐渐降至正常， 症状消失， 组织修复， 但约有3% 可成慢性带菌者。近几年来由于早期不规则使用多种抗菌药物、糖皮质激素及反复使用发汗退热药， 加上长期感染而贫血、营养不良等使机体免疫功能受损， 有的伤寒患者发热可绵延2 ～3 个月之久。
伤寒有哪些临床表现？
( 1) 初期多数发热缓慢， 逐渐以弛张热型上升， 伴有头痛， 全身不适的症状。白细胞多正常， 血培养阳性， 继数日后可出现皮疹及脾肿大。部分病人有腹泻， 下腹部不适的病状。
( 2) 极期是伤寒的高潮， 相当第二至第三病周， 高热经初期一周弛张热后转为稽留热， 常达40°C， 一般持续半个月， 但免疫功能低下者可绵延2 ～3 个月。约半数患者在发病的5 ～14 日于躯干上部出现少数玫玖疹。相对缓脉将随着中毒症状加重， 病人体温高而脉率相对缓慢， 高热40°C， 脉持低于每分钟100 次。肝脾肿大， 约半数以上病人于起病1周前后出现脾肿， 质软， 随着病程好转而回缩。神经系统中毒症状， 是随着病情加重， 部分病人表情淡漠、重听或云雾状表情。或有躁动、谵妄、撕被褥、跳楼、离家出走等精神错乱表现。
( 3) 缓解期， 第4 周后， 体温又转为驰张型并逐渐下降， 回复正常。症状随之减轻。但此期内少数患者可出现肠穿孔或伤寒复燃。我们5 年前曾处理过一起这种病例： 驻京某部某团的一个连队， 有数人发热、精神差、食欲不好， 并有腹泻等， 团卫生队按肠道感染治疗， 一周后多数患者病情缓解， 处于恢复阶段。但在此期有一名患者又出现低热、腹泻、腹痛较剧烈， 初诊为阑尾炎手术治疗。术后否定了阑尾炎， 而诊断为肠穿孔腹膜炎。最后在腹腔部位肠内容物、粪便和其他患者粪便培养中均有伤寒杆菌生长， 而且再经过流行病学调查， 确定为伤寒暴发流行。
( 4) 恢复期症状消失， 食欲好， 体力、贫血等逐渐复原。但此期有伤寒复发的可能。伤寒不仅需要知道临床表现， 而且也要了解临床类型。
①轻型， 体温在38°C 左右， 全身症状较和缓， 病期仅2 周。但可能由于缺乏正规治疗， 同样可以出现肠穿孔等并发症。
②逍遥型， 全身症状少， 甚至可照常工作， 往往忽视了某些症状， 直到发生肠出血、肠穿孔或胆囊穿孔等并发症时才确诊为伤寒。③危重型， 个别病例急起高热， 迅速出现谵妄、昏迷等精神症状， 或低血压休克等循环障碍。④老年伤寒症状， 易并发肺炎及心肌炎， 病死率相对较高。⑤儿童伤寒， 过去一直认为较成年人轻， 但近年来临床表现中有变重的趋势， 解放军三○二医院因伤寒住院的儿童中就有这种现象。
治疗： ①一般对症治疗； ②药物治疗。伤寒有特效药治疗， 所以早期确诊极重要。目前治疗伤寒常用药物可达20 多种。除氯霉素、氨基苄青霉素、复方磺胺甲基异恶唑及呋霍乱”。1905 年德国学者戈茨利希( F。 Got schlich) 在埃及西标半岛的埃尔托( Tor) 检疫站中首次从自麦加朝圣归来的病人和尸体中分离出株溶血性的霍乱弧菌。为了与1883 年郭霍( R 。 Koch) 首次发现的不溶血的霍乱弧菌( V 。 cholerae) 相区别， 故以其发现地点命名为埃尔托弧菌( V。El Tor) ， 即副霍乱的病原体。为区别于前者， 这两生物型的霍乱弧菌除某些生物性状外， 在形态学及血清学性状方面几乎一样， 同时在临床症状、体症、防治对策及影响流行过程的社会与自然因素等各方面， 也基本相同， 因此自本世纪60 年代中期以后， 国际上一律将其称之为霍乱( Clol-era) 并同样处理， 而不再用“副霍乱( Paracholera) 这一名称， 为什么呢？ 因为1961 年以来副霍乱扩大流行区域， 在东南亚各国发展的情况， 使不少学者认为本病应被认为与古典型霍乱一致。同时在1962 年5 月23 日第十五届世界卫生大会上， 作出了采纳国际检疫委员会第十次会议( 1962 年5 月3 日) 报告的决定， 将本病再次正式列入《国际卫生法规》所规定的检疫传染病“霍乱”项之内。从此以后， 国际上所谓的霍乱即包括古典型霍乱与副霍乱， 不再单提副霍乱这个名字了。
