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第一节 细菌性痢疾的防治

  痢疾为夏秋多发的肠道传染病, 以腹痛、里急后重、下痢赤白脓血及发冷发烧为主症。远在2400 多年以前祖国医学就有记载。《内经》“火淫所胜, 民病为注赤白, 少腹痛,

  注下赤白”, “肠AF5赤白”。《伤寒论》“下痢便脓血”。7 世纪时祖国医学把它正式定名为痢疾。《诸病源候论》有“赤痢”、“白痢”、“赤白痢”、“脓血痢”、“休息痢”等名称。《济生方》“今之所谓痢疾, 古之所谓滞下也”。《证治要诀》“痢疾古名滞下, 以气滞成积, 积久成痢”。明代张景岳“痢疾即内经肠F5A, 古今方书因其闭滞不利称滞下”。

  痢疾这种病不少人都听说过, 也许有的见过患痢疾的人或者某些人还是受害者呢。它是多发病, 常见病, 的确是个古老疾病之一, 有的人对此病不在乎或无所谓。其实不然,

  寥寥数语, 只是知其然, 不知所以然罢了, 痢疾对人类影响极大, 曾经不少人死于此病, 受其痛苦折磨的人就更多了。

  虽然数千年来对痢疾的病原体、发病过程、治疗情况的研究进展均快, 收获极大, 但距离要求还远呢。甚至现在病原体分子生物学有较深的研究及发展, 但还远远不够。有待进一步深入研究, 造福于人民。

  为什么2000 多年来痢疾没有消灭? 特别在现代科学发达进步、世界经济发达的国家也没有例外, 现阶段只能是减少。原因很复杂, 这与痢疾杆菌本身适应能力, 抵抗能力, 结构等有关, 还与宿主、外环境、社会因素以及人民生活水平等有着密切联系。

  就病原体细菌来说, 各型痢疾均有内毒素, 它能引起人体全身反应, 如发热、毒血症、休克和大肠粘膜的血管收缩、缺血、坏死与溃疡的因素。不仅如此, 痢疾杆菌中志贺氏既可产生内毒素, 也可产生外毒素, 后者引起的病人, 其临床症状一般较重。①痢疾杆菌各菌株均有特异的抗原结构, 根据生化反应以及抗原组成, 1958 年国际微生物学会将痢疾杆菌分为四个群及50 余种血清型( 包括亚血清型); 丁群: 宋内氏志贺氏菌( 宋内氏痢疾杆菌) 。②甲群: 痢疾志贺氏( 志贺氏痢疾杆菌, 血清型和亚血清型); 乙群: 福氏志贺氏菌( 福氏痢疾杆菌、血清型和亚血清型); 丙群: 鲍氏志贺氏菌( 鲍氏痢疾杆菌及其血清型和亚血清型); ③痢疾杆菌型多而复杂, 除丁群( 宋内氏痢疾菌) 外, 各群均有许多血清型与亚血清型, 各血清型之间并无交叉免疫。④痢疾杆菌在外界环境的存活力或抵抗力都比较强, 尤其是丁群痢疾杆菌。其生存期与外界环境中的物理、化学、生物等因素有关。在不同的环境条件下, 痢疾存活时间可以有很大的差别。该菌在外界条件存活的时间主要和温度、湿度及酸碱有直接关系。一般说来, 温度越高, 其死亡越快, 反之则生存越强。空气中湿度对存活时间有影响, 如干燥棉布上的痢疾杆菌, 当空中相对湿度为10 ~60 % 时, 存活时间最短, 高于或低于此相对湿度时, 存活时间都有延长。外界的土壤、水、食物、粪便等的PH 高低对痢疾杆菌的存活时间影响更大, 如在偏碱的土壤中, 当温度高达45°C 时仍可存活12 天; 在弱碱性的水中可存活3 ~4 个月; 在偏碱性的食品中不仅可以存活, 而且可以大量繁殖; 如在食品中加入食醋或发酵后则很快死亡。

  痢疾杆菌为什么能长期存活下来呢? 并使人或有些动物腹泻呢? 我们知道痢疾杆菌还有其特殊的地方。除上述外, 对许多药物, 它能产生耐药性, 事实已证明了这一点。自磺胺类药及抗生素先后在临床应用以来, 痢疾的治疗发生了根本的变化。在1945 年以前, 磺胺类药治疗对90 % 以上痢疾有抑菌作用, 临床疗效显著, 给临床医师及患者均带来过好处或便利, 但是好景不长, 自1949 年以后, 对磺胺产生耐药现象的痢疾杆菌发生率逐年上升, 现已达90 % 以上, 临床疗效相应降低或无效。链霉素、氯霉素、合霉素、四环素等抗生素也和磺胺相似, 初用时效果甚佳, 治愈了无数菌痢患者。接着出现的新药, 如痢特灵等, 在初上战场时, 确实连战皆捷, 在医学史上享有盛名, 可是不多年又败下阵来, 同样没有避免类似结局。多年来, 国内外调查结果均表明,痢疾杆菌对各种抗痢疾药物的耐药性逐年增加, 不仅对一种、两种抗生素产生耐药性, 而且同一株痢疾杆菌可以对五种以上抗生素或更多抗生素都具有耐药性, 据作者本人近年的研究发现, 10 余种抗生素的多耐药菌株亦很常见。对新近应用的抗生素亦可产生耐药性, 并且也有逐渐增长趋势。

  你想知道痢疾杆菌为何能逃过一代代的抗生素, 而自己适应活下来吗? 痢疾杆菌的耐药性主要通过耐药因子(R 因子或叫R 质粒) 传递所引起。细菌的耐药性主要由适应和基因突变两种方式形成, 并可借传导、接合、转化等途径由耐药菌将耐药质粒(R 质粒) 转授给敏感菌株。1950 年首先发现痢疾杆菌产生耐药性的主要原因是耐药基因―R 质粒( Re sistant Plasmid) 在肠道菌的种内进行传递所致。R 因子( Resistant factor) 即R 质粒是核外单独存在细胞浆的遗传因子, 它是染色体外的细胞质, 不影响细胞的繁殖, 由脱氧核糖核酸组成, 通过结合而传递; 能使细菌产生特殊的传递, 不但在同种菌型的分裂繁殖时通过复制传给下代, 而且在肠杆菌种不同属革兰氏阴性杆菌间互相传递。结果不但耐药菌株越来越多, 而且被涉及的细菌也越来越多。耐药质粒的耐药机理主要是使用细菌产生或加强破坏抗生素的酶系统。并能够在人和动物体内外, 以及在细菌的种内和种外之间进行传递。但是耐药质粒有自然消失的可能, 若耐药性自行消失, 则细菌重新成为敏感菌株, 在临床上利用耐药质粒的自然消失, 曾使用过的耐药抗生素, 数年后又会变得有效。

  当我们知道病原体的情况之后, 再了解病原体对人致病情况, 那就更好理解了。痢疾杆菌侵入人体后, 是否都患病呢? 那还不一定, 得不得病, 取决于痢疾杆菌致病力与人体抵抗力这一对矛盾相互斗争的结果。痢疾杆菌入口后, 必须突破胃酸的非特异性防御屏障作用和肠道的防御机制才能引起疾病; 肠道正常菌群对外袭菌有强烈的抵抗作用; 人体肠粘膜表面存在着对抗肠致病菌的特异性抗体( 主要属IgA) , 对痢疾杆菌有排斥作用, 使之不能贴附在肠粘膜上皮细胞, 防止该菌对上皮细胞的侵袭。通过以上防御功能和肠道淋巴组织等的协调作用, 人体可以消灭侵入的痢疾杆菌, 不致发病。只有在人体的全身或肠道局部的抵抗能力下降时, 才有可能让痢疾杆菌入侵肠粘膜上。同时其发病还必须具有一定痢疾杆菌的数量。虽然如此, 我们仍应加强预防, 防止病从口入。

  痢疾杆菌侵入结肠粘膜上皮后, 在上皮细胞内繁殖, 随之入侵邻近的上皮的细胞, 然后进入固有层继续繁殖, 并引起结肠的炎症反应。病变弥漫性分布, 表现为肠粘膜及粘膜下层充血、水肿及嗜中性白细胞浸润, 粘液分泌增加。严重的病例, 病变可进一步发展, 大量纤维蛋白性渗出物覆盖于粘膜表面, 随后粘膜表层组织及渗出物的细胞发生坏死, 两者互相融合, 形成一层灰白色糠皮样的附着物即假膜, 假膜脱落后, 在脱落处形成溃疡。

  急性细菌性痢疾的病人有哪些主要症状呢? 其临床特点: ①发病急, 有明显的以发热为主的全身中毒症状, 常是突然起病, 开始的症状表现为发热, 体温一般多在38 ~39°C, 严重者可更高。发热多持续1 ~3 天, 同时可伴有畏寒、疲乏、酸痛、食欲不好、恶心或呕吐等。②腹痛、腹泻, 随着发热, 迅速地出现腹痛, 初为全腹痛或脐周疼痛, 以后在左下腹疼痛明显, 性属绞痛。③里急后重, 当直肠发生痢疾的病变时, 直肠受刺激, 患者排便虽很少, 但常有排便不净的下坠感, 这即为里急后重。④左下腹有压痛。⑤患者大便时, 从肉眼可见脓血、粘液。

  一旦出现上述症状, 必须及时诊断, 不要延缓时间, 要及时合理治疗以免延误病情, 特别要注意中毒痢疾, 多为高热、惊厥、精神萎靡或烦躁不安或进而昏迷, 初为无明显腹 泻。更需及时抢救治疗, 其抢救治疗与一般急性菌痢不完全 一样, 现只将急性菌痢的治疗介绍如下: ( 1) 一般治疗: ①休息对病人保持体力极为重要, 必需 根据病情与条件来采用不同的休息方式, 急性菌痢病人一般 在发热、腹泻、乏力、纳差时, 需要卧床休息一段时间; ② 饮食在病初以流质为主, 随着病情的好转而逐渐改用半流质 与软饭。③对症处理可 以减 轻病 人的 痛苦, 促进 疾病 好转。 ④依据病情输液, 先盐后糖, 先快后慢, 见尿补钾, 好转后 改为口服补液。 ( 2) 抗生素治疗: 有效的抗菌药物治疗可加速病原体的 消失, 从而有利于促进痢疾的早日痊愈。但是当前耐药性的 痢疾杆菌增 长的 原 因 又与 广 泛 应 用 抗生 素 有 密 切 联系。 因 此, 治疗菌痢的抗菌药物, 原则上应根据当时、当地的病人 具体情况, 来选择有效的药物。更应强调的是按医师指导下 进行治疗, 决不要自己到药店随便购些药物治疗, 以免延误 治疗。常用抗菌药物: ①黄链素; ②萘¤酸; ③吡哌酸; ④ 甲氧苄氨פ ( T MP) ; ⑤强 力霉素; ⑥ 卡那霉 素; ⑦ 庆大 霉素等。 治疗疾病应该贯彻预防为主的方针, 搞好宣传, 做好粪 便管理, 争取主动, 管好饮水卫生, 把住病从口入的关。

  
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