一、血糖其实是人体最基本的能源调节系统之一
所谓血糖，主要是指血液中的葡萄糖浓度。葡萄糖是人体重要的能源来源，特别是大脑、肌肉和其他组织都需要持续获得能量。吃下含有碳水化合物的食物以后，其中的淀粉和糖经过消化，最终很大一部分转化成葡萄糖进入血液，因此餐后血糖会自然升高。这本身是一种正常的生理现象。
血糖升高以后，胰腺中的β细胞会分泌胰岛素（Insulin）。胰岛素帮助肌肉、脂肪等组织摄取和利用葡萄糖，同时抑制肝脏继续向血液释放过多葡萄糖，从而使血糖逐渐下降。反过来，当血糖偏低时，胰腺会增加"胰高血糖素（Glucagon）"等激素的作用，促使肝脏释放储存的葡萄糖。因此，人体实际上拥有一套非常精密的自动调节系统：
吃饭 → 血糖升高 → 胰岛素增加 → 葡萄糖进入组织和储存 → 血糖下降；
而在空腹或运动消耗能量时：血糖下降 → 胰高血糖素等增加 → 肝脏释放葡萄糖 → 血糖得到维持。
问题并不在于“血糖绝对不能升高”，而在于血糖是否升得过快、过高、持续过久，而且一天又一天反复如此。如果胰岛素分泌不足，或者肌肉、肝脏和脂肪组织对胰岛素的反应越来越差，即出现所谓的胰岛素抵抗（Insulin Resistance），血糖便可能长期处于过高状态，最终发展为糖尿病。
二、为什么长期高血糖不仅仅是“糖高一点”？
糖尿病真正的问题并不仅仅是化验单上的一个血糖数字。长期或反复过高的葡萄糖暴露，会影响血管、神经、眼睛、肾脏以及其他组织，因此糖尿病可能增加心血管疾病、肾脏疾病、神经病变和视网膜病变等并发症的风险。更重要的是，从人体衰老的角度来看，高血糖与另外三个非常重要的生物学过程存在密切联系：糖化、氧化应激和慢性炎症。
糖化：身体里的“慢性焦糖化”
葡萄糖可以在没有酶参与的情况下，与人体内的蛋白质、脂质甚至核酸发生反应，逐渐形成所谓的晚期糖基化终末产物（Advanced Glycation End Products，AGEs）。AGEs形成以后，可以改变蛋白质结构和组织功能，同时通过RAGE等受体激活氧化和炎症信号。长期高血糖会明显促进这一过程。AGEs及其相关机制被认为与糖尿病血管并发症、组织老化和血管硬化有关。换句话说，人吃进去的不仅仅是热量。人体内部每天都在进行无数极其复杂的化学反应，而长期过高的葡萄糖环境，会让其中一些损伤性反应进行得更快。
三、高血糖、自由基、氧化应激和炎症是一条相互促进的链条
长期高血糖还会增加细胞内"活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS)"的产生。例如，高葡萄糖环境可能影响线粒体电子传递链、激活NADPH氧化酶以及其他氧化途径。人体本来就会产生一定数量的自由基和ROS，这也是正常代谢的一部分。问题在于，当产生速度超过人体自身抗氧化系统的处理能力时，就形成了所谓的：氧化应激（Oxidative Stress)。
过多的ROS可能攻击脂质、蛋白质和DNA。它们可以导致细胞膜脂质过氧化，使蛋白质发生氧化和结构改变，也可能造成DNA氧化损伤。高血糖诱导的氧化应激尤其与血管内皮功能障碍以及糖尿病微血管、宏血管并发症有关。与此同时，氧化应激还会激活包括NF-κB在内的一系列炎症信号通路，促进炎症因子的产生。于是可能形成一种相互推动的循环：
高血糖 → 糖化增加 → AGEs增加 → 自由基和氧化应激增加 → 炎症增加 → 组织损伤和胰岛素抵抗增加 → 血糖更加难以控制
AGEs本身也能够进一步促进氧化应激和炎症，因此这些过程并不是彼此独立的，而是互相交叉、互相加强。这也是为什么现代医学越来越重视慢性代谢异常与所谓"低度慢性炎症（chronic low-grade inflammation)"之间的关系。
四、因此真正应该减少的是“过高的血糖峰值和长期血糖负担”
这里必须特别区分一个概念。健康人吃饭以后血糖升高是正常现象，并不意味着每次血糖升高都在伤害身体。人体就是为处理餐后葡萄糖而设计的。真正值得关注的是长期反复出现的：血糖过高、餐后峰值过大、下降速度缓慢、平均血糖长期偏高以及胰岛素抵抗。所以饮食控制的目的并不是追求“血糖完全不升”，而是尽可能让葡萄糖进入血液的过程变得更加平缓和稳定。而这恰恰就是“吃得巧”的意义。
五、GI很重要，但不能只看GI
不同食物进入消化道以后，消化和吸收速度不同，因此对餐后血糖的影响也明显不同。"升糖指数(Glycemic Index，GI)" 就是衡量含碳水化合物食物在一定条件下引起血糖升高速度和幅度的一种指标。
一般来说，经过高度精制、容易迅速消化的碳水化合物，例如白面包、部分精制米面食品、糖果和含糖饮料，往往比较容易迅速升高血糖。豆类、很多完整全谷物、蔬菜以及部分完整水果，因为含有较多纤维、结构更加完整，葡萄糖释放通常相对缓慢。
但是，GI绝对不是评价一种食物好坏的唯一指标。同一种食物的GI可能因为品种、成熟程度、加工方式、烹饪时间和搭配食物不同而发生变化。而且吃多少同样重要。一个GI稍高但只吃很少量的食物，与一个GI中等却一次吃下大量碳水化合物的食物，对血糖造成的实际负担完全不同。因此还需要考虑另一个概念——升糖负荷（Glycemic Load，GL）。
GI告诉我们“升得有多快”，而GL进一步考虑“到底吃进去多少碳水化合物”。所以，比起机械地记住每一种食品的GI数字，更重要的是理解几个原则：少精制、多完整；少糖水、多纤维；控制总量，合理搭配。
GI和GL可以帮助理解食物对血糖的影响，但实际饮食效果还受到纤维、总碳水化合物、蛋白质、脂肪以及个人代谢差异等因素影响。
六、吃什么重要，先吃什么、后吃什么也很重要
这是最有意思、同时也是最容易做到的一点。过去人们往往认为，只要一顿饭吃进去的东西完全一样，那么先吃什么、后吃什么应该没有什么区别。实际上并非如此。
研究发现，如果一顿饭中含有蔬菜、蛋白质和碳水化合物，先吃蔬菜和蛋白质，把主要碳水化合物放在后面吃，可以降低餐后血糖峰值和血糖波动。在2型糖尿病和糖尿病前期人群进行的小型随机交叉研究中，这种“carbohydrate-last——碳水最后吃”的方法确实降低了餐后血糖波动。道理并不神秘。
蔬菜中的纤维、蛋白质以及适量脂肪，可以影响胃排空和营养物质进入小肠的速度；与此同时，它们还影响肠道激素和胰岛素反应。这样，当最后吃米饭、面条、面包、土豆等碳水化合物时，葡萄糖进入血液的过程可能更加缓慢。所以同样一顿饭：先吃一大碗米饭，再吃菜和肉，与先吃蔬菜，再吃鱼、肉、蛋、豆制品，最后再吃米饭或面食，最终吃进去的食物虽然可能完全一样，但餐后的代谢反应却未必一样。
这正是：吃得好，不如吃得巧。
七、饭前吃一点坚果，也是一个非常简单的小技巧
其实, 广东人一个很好的饮食习惯就是饭前先喝上一碗汤。美西方餐馆的正餐中，习惯最先上桌经常也有青菜沙拉。现在有不少营养师, 建议在吃午餐晚餐之前, 吃一点果仁和坚果也是一个很好的例子。杏仁、核桃、开心果、花生等通常同时含有一定量的蛋白质、膳食纤维和不饱和脂肪。如果在吃主要碳水化合物以前先吃少量坚果，有可能延缓后续食物的消化和吸收，并减缓餐后血糖上升。
研究确实发现，餐前摄入杏仁能够改善部分人群的餐后血糖反应。一项针对糖尿病前期人群的随机研究使用的是每顿主要餐食前30分钟摄入20克杏仁，3个月后观察到餐后血糖、胰岛素抵抗等指标改善。因此，这种办法具有一定科学依据。
但是不能把坚果理解成一种“降糖药”。坚果本身热量很高，一般每天大约一小把，20～30克左右已经足够。最好选择没有额外加糖、不过度加盐的原味坚果。如果一边大量吃坚果，一边又把原来的饭量和零食全部保留，那么增加的热量最终可能导致体重上升，反而抵消它的好处。
八、真正有效的是每天这些不起眼的小事情
如果把这些知识落实到日常生活，其实并不需要复杂的计算。可以记住几个简单原则：
- 先吃蔬菜，再吃蛋白质和适量健康脂肪，最后吃米饭、面条、面包等主要碳水化合物。
- 减少精制碳水化合物和含糖饮料，多选择蔬菜、豆类、全谷物和完整水果。
- 饭前或饭中适量吃一些原味坚果，可以作为一种简单的饮食搭配。
- 不仅注意GI，还要注意食物总量和整餐的升糖负荷。
- 保持规律运动和合理体重，因为肌肉活动能够增加葡萄糖利用，提高胰岛素敏感性。
- 不吸烟、少饮酒、保证睡眠和适量饮水，把饮食控制放在整体生活方式中考虑。
九、吃饭也是人体的一场精密化学实验
除了通过呼吸不断与外部世界进行氧气和二氧化碳的气体交换之外，饮食是人体与大自然之间最重要、最持续的物质和能量交换方式之一。人每天都要吃饭。一天三顿，一年就是一千多顿。正因为饮食是如此高频、如此漫长的一种生命活动，每一顿饭中那些看似微不足道的选择，经过几十年的不断累积，都可能对健康产生巨大的影响。所以，真正决定健康的往往不是某一天吃了一块蛋糕，也不是偶尔吃了一顿大餐，而是几十年中每天反复进行的那些不起眼的小选择。
先吃一盘蔬菜。
少吃几口白米饭。
把甜饮料换成水或茶。
吃水果而不是喝果汁。
饭前吃几颗坚果。
饭后走上十几分钟。
这些事情单独看都很小。但是：It's the little things that make a big difference.
人体的衰老不是一天发生的，健康也不是一天建立起来的。控制血糖并不意味着害怕碳水化合物，更不意味着拒绝正常的餐后血糖升高。真正重要的是，通过食物的选择、数量、搭配、进食顺序和生活方式，让身体长期处在一个更加稳定的代谢环境中。
所以，“我吃故我在”的下一句，也许应该是：吃什么(WHAT)决定营养，而(HOW)怎么吃，则决定身体怎样处理这些营养。这就是：吃得好，不如吃得巧。